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Diabète
et complication : l'inégalité génétique
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Pr
Léon Perlemuter
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Tous
les diabétiques ne sont pas égaux devant le risque des
complications oculaires et rénales. Certains se donnent beaucoup
de mal pour bien contrôler leur diabète et débutent
malgré cela une rétinopathie. D'autres beaucoup plus
relâchés dans leur surveillance restent des années
parfaitement indemnes de toute complication. Pourquoi cette inégalité
? Deux études récentes montrent le rôle fondamental
de la génétique dans la protection contre les complications
ou leur déclenchement. |
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Paraoxonase : les amis de nos ennemis sont nos ennemis
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 Une
équipe de chercheurs Australiens (1) a étudié
une enzyme appelée paraoxonase. Cette substance est
liée aux protéines qui déposent le cholestérol
sur les artères. Elle existe sous deux formes très peu
différentes PON 1 et PON 2 fabriquées par le même
gène.
Dans cette étude 372 adolescents diabétiques de type
1 ont été inclus . Ces adolescents étaient atteints
de diabète depuis 4 à 7,6 ans. Le groupe sans complication
et le groupe qui avait des complications avaient un même équilibre
glycémique ( HbA1C de 8,5% ) pas excellent mais pas catastrophique.
L'analyse avait pour objectif de savoir si le développement
des complications du diabète était en rapport avec la
présence des deux variétés de la paraoxonase,
PON 1 et PON 2.
Croyez-le ou non, les résultats de la recherche ont été
positifs : PON 1 augmente le risque d'avoir une rétinopathie
et PON 2 celui d'avoir une néphropathie. |
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e NOS4 : Gloire éternelle à mes beaux yeux !
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Pour
continuer dans les gènes, les Français tiennent bien
la route. Les chercheurs de l'unité INSERM U341, sise à
l'Hôtel-Dieu de Paris, ont fait un remarquable travail pour
rechercher quels facteurs étaient associés à
la survenue de rétinopathies sévères.
Parmi ceux-ci, il en est un, l'oxyde nitrique (appelé NO ),
qui est tout à fait nocif car il attaque les petits vaisseaux.
C'est ce qu'on appelle en biochimie un " radical libre ".
Non, ce n'est pas un animal politique mais une substance qui est un
" déchet " des combustions de l'organisme.
Nos chercheurs (2) ont donc étudié 200 diabétiques
atteints depuis plusieurs années et ont analysé leurs
gènes en comparant les sujets ayant une rétinopathie
et ceux qui n'en avaient pas. Ils ont montré que certains gènes
eNOS4, impliqués dans la protection contre les radicaux
libres, étaient déficients chez les diabétiques
avec rétinopathie sévère . |
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Et
alors, me direz-vous ? Alors, il est toujours bon d'avoir une
explication concernant ses propres risques. L'autocontrôle du
diabète est une contrainte entraînant parfois un vrai
ras-le-bol, alors à quoi bon si on n'est pas récompensé
par l'absence de complications ? Rassurez-vous, une bonne hémoglobine
glyquée protège déjà très bien.
Mais si, de plus, vous avez des paraoxonases basses ou des
eNOS4 de bonne qualité, quelle chance ! Evidemment,
actuellement nous n'en sommes pas encore à rechercher ces gènes
chez tous les diabétiques car il n'y a pas de conséquences
pratiques . Mais ne désespérez pas, on trouvera bien
un jour le moyen de bloquer les gènes nocifs et de stimuler
les gènes protecteurs ! |
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(1) - Paraoxonase gene cluster is a genetic marker for early microvascular
complications in type 1 diabetes Kao Y, Donaghue K.C., Chan A.,
Benett B.H., Knight J., Silink M.; 2002 : Diabetic medicine, 19,
212-215 C.Jonquez, B.Hanicotte. Maison du diabète de Marcq-en-
Barœul .
(2)
eNOS4 polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase predict
risk for severe dibatic retinopathy.
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